Stanotsololi ja eturauhanen: mitä tutkimukset kertovat

Eturauhanen on androgeeniriippuvainen elin, joten kysymys siitä, miten eri androgeenit siihen vaikuttavat, on aiheellinen. Stanotsololin kohdalla keskustelu on erityisen sekavaa, koska aine ei muutu elimistössä dihydrotestosteroniksi mutta on itse DHT:n johdannainen. Toimitus kävi läpi, mitä tutkimusnäyttöä on olemassa ja mitä siitä voi päätellä.

Eturauhanen ja androgeenit: perusfysiologia

Eturauhanen on rakkulamainen rauhanen, joka ympäröi virtsaputken alkuosaa ja tuottaa osan siemennesteestä. Sen kasvu ja toiminta riippuvat androgeeneista: ilman niitä rauhanen surkastuu, ja androgeenien estäminen on yksi eturauhassyövän hoidon peruspilareista.

Eturauhaskudoksen tärkein androgeeni ei ole testosteroni vaan dihydrotestosteroni eli DHT. Kudoksessa oleva 5-alfareduktaasi-entsyymi muuttaa testosteronin DHT:ksi, joka sitoutuu androgeenireseptoriin huomattavasti voimakkaammin. Tähän perustuu 5-alfareduktaasin estäjien, kuten finasteridin ja dutasteridin, käyttö hyvänlaatuisen liikakasvun hoidossa.

Ikääntyessä eturauhasen hyvänlaatuinen liikakasvu on erittäin yleinen. Oireita ovat virtsasuihkun heikentyminen, tihentynyt virtsaamistarve, yöllinen virtsaamistarve ja tunne siitä, ettei rakko tyhjene kokonaan. Suomessa näitä oireita arvioidaan terveyskeskuksessa tai urologin vastaanotolla.

Androgeenien ja eturauhassyövän suhde on monimutkaisempi kuin usein esitetään. Syöpä on hormoniriippuvainen, mutta tutkimuksissa ei ole osoitettu, että korkea veren testosteronipitoisuus sinänsä lisäisi riskiä sairastua. Tätä kutsutaan kirjallisuudessa kyllästymisilmiöksi.

Tästä perusasetelmasta seuraa, miksi ulkoiset androgeenit kiinnostavat eturauhasen kannalta: ne muuttavat kudoksen hormonaalista ympäristöä tavalla, joka ei vastaa elimistön omaa säätelyä.

Mikä stanotsololi on ja miksi sen vaikutus on erityinen

Stanotsololi on synteettinen androgeeni, joka kehitettiin 1960-luvulla. Rakenteellisesti se on dihydrotestosteronin johdannainen, jonka A-renkaaseen on liitetty pyratsolirengas. Lisäksi molekyyli on 17-alkyloitu, mikä tekee siitä suun kautta tehoavan ja samalla maksalle rasittavan.

Lääkkeenä stanotsololia on käytetty muun muassa perinnöllisen angioedeeman estohoidossa ja aiemmin eräissä muissa käyttöaiheissa. Suomessa valmistetta ei ole markkinoilla. Aine on Maailman antidopingtoimiston kieltolistalla, ja se tunnetaan laajalti 1988 olympialaisten dopingtapauksesta.

Eturauhasen kannalta olennaista on kaksi asiaa. Ensinnäkin stanotsololi ei aromatisoidu estradioliksi, joten se ei nosta estrogeenitasoja. Toiseksi se ei ole 5-alfareduktaasin substraatti samalla tavalla kuin testosteroni, koska se on jo DHT-pohjainen molekyyli. Se vaikuttaa siis androgeenireseptoriin ilman, että kudoksen entsyymit muokkaisivat sitä.

Tästä on toisinaan päätelty, että aine olisi eturauhaselle turvallisempi kuin testosteroni. Johtopäätös on perusteeton. Entsymaattisen muuntumisen puuttuminen ei tee aineesta vaarattomampaa reseptoritasolla, ja käytännössä ulkoinen androgeeni myös vaimentaa oman testosteronin tuotannon, mikä muuttaa koko hormonaalista tasapainoa.

Lisäksi stanotsololi vaikuttaa voimakkaasti SHBG-pitoisuuteen. Kun sukupuolihormoneja sitova globuliini laskee, vapaan androgeenin osuus nousee, mikä vaikuttaa kudostason altistumiseen tavalla, jota pelkkä kokonaistestosteronin mittaus ei näytä.

Mitä tutkimusnäyttö osoittaa ja mitä ei

Rehellinen lähtökohta on, että stanotsololin vaikutuksia ihmisen eturauhaseen ei ole tutkittu kontrolloidusti. Käytettävissä olevat tiedot koostuvat eläinkokeista, solututkimuksista ja anabolisten androgeenien käyttäjiä koskevista havainnoivista tutkimuksista, joissa käytettyjä aineita on yleensä ollut useita samanaikaisesti.

Androgeenien ryhmätasolla havainnoivissa tutkimuksissa on raportoitu käyttäjillä suurempia eturauhasen tilavuuksia kuin verrokeilla. Löydös ei kerro yksittäisen aineen osuutta, ja aineistojen koko on pieni.

PSA-arvon eli eturauhasspesifisen antigeenin osalta tulokset ovat kiinnostavia. Testosteronikorvaushoitoa koskevissa tutkimuksissa PSA voi nousta hieman hoidon alussa, erityisesti jos lähtötilanne oli vahvasti hypogonadaalinen. Toisaalta voimakkaasti androgeenisten aineiden käyttäjillä PSA voi olla myös matala, koska ulkoinen androgeeni vaimentaa oman hormonituotannon ja kudoksen hormonaalinen ympäristö poikkeaa normaalista.

Stanotsololin muut dokumentoidut haitat

Vaikka eturauhasvaikutuksista ei ole näyttöä, muista haitoista on. Selkein niistä liittyy maksaan. 17-alkyloidut suun kautta otettavat androgeenit aiheuttavat kirjallisuudessa kuvattuja maksa-arvojen nousuja ja kolestaattista maksavauriota, ja stanotsololista on julkaistu tapausselostuksia myös vakavista maksamuutoksista.

Toinen hyvin dokumentoitu vaikutus on veren rasva-arvojen heikentyminen. Stanotsololista julkaistuissa tutkimuksissa on raportoitu voimakasta HDL-kolesterolin laskua ja LDL-kolesterolin nousua. Tämä on pitkäaikainen sydän- ja verisuoniriskiä nostava muutos.

• Nivelet ja jänteet: käyttäjät raportoivat nivelten kuivuutta; eläintutkimuksissa on kuvattu jännekudoksen mekaanisten ominaisuuksien muutoksia.
• Hormonijärjestelmä: oman testosteronituotannon vaimentuminen ja hedelmällisyyden heikentyminen.
• Iho ja hiukset: akne ja androgeeniperäisen hiustenlähdön nopeutuminen alttiilla.
• Naiset: virilisaatio, josta äänen madaltuminen on pysyvä.
• Verenpaine ja nestetasapaino: muutokset, jotka kuormittavat verenkiertoa.

Käytännössä eturauhaskysymys on siis vain yksi osa paljon laajempaa riskikokonaisuutta. Toimituksen arvio on, että pelkkään eturauhaseen keskittyvä turvallisuusvertailu antaa harhaanjohtavan kuvan.

On myös muistettava, että laittomilla markkinoilla myytävien valmisteiden sisältö ei vastaa aina etikettiä. Väärä aine, väärä pitoisuus tai epästeriili valmiste tuovat omia riskejään, joita mikään farmakologinen päättely ei poista.

Eturauhasen seuranta ja milloin hakeutua lääkäriin

Eturauhasen terveyden seurannassa Suomessa käytetään oireiden arviointia, tarvittaessa tunnustelututkimusta ja PSA-määritystä. PSA ei ole seulontatesti terveille nuorille miehille, ja Terveyden ja hyvinvoinnin laitos ei suosittele väestötasoista PSA-seulontaa.

PSA-arvon tulkinnassa on monta sudenkuoppaa. Arvo nousee tilapäisesti esimerkiksi pyöräilyn, siemensyöksyn, eturauhastulehduksen ja joidenkin tutkimusten jälkeen. Siksi kohonnut arvo tarkistetaan ennen johtopäätöksiä, ja näytteenottoa edeltävät ohjeet kannattaa noudattaa.

Jos androgeeneja on käytetty, lääkärille on tärkeää kertoa siitä. Ilman tätä tietoa PSA-arvo, hormonitasot ja mahdollinen eturauhasen koko tulkitaan väärässä kontekstissa. Salassapitovelvollisuus suojaa potilaan tietoja.

Lääkäriin kannattaa hakeutua, jos virtsasuihku on heikentynyt, virtsaamistarve on tihentynyt, yöllinen virtsaaminen häiritsee unta, virtsassa on verta tai lantion alueella on kipua. Nämä oireet eivät kerro automaattisesti vakavasta sairaudesta, mutta ne vaativat selvittelyä.

Seuranta kannattaa rakentaa kokonaisvaltaisesti: eturauhasen lisäksi maksa-arvot, lipidit, verenpaine, hematokriitti ja hormonitasot kuuluvat samaan arvioon. Yksittäinen laboratorioarvo ei kerro kokonaistilanteesta.

Aiheen jatkoksi toimitus suosittelee artikkeleitamme PSA-arvon tulkinnasta, maksa-arvojen seurannasta sekä 5-alfareduktaasin estäjien vaikutuksista.

Toimituksen johtopäätökset

Stanotsololin suoria vaikutuksia ihmisen eturauhaseen ei ole tutkittu, eikä väitteelle sen erityisestä turvallisuudesta eturauhasen kannalta ole tutkimusnäyttöä.

Aine on DHT-pohjainen androgeeni, joka vaikuttaa androgeenireseptoriin suoraan ja muuttaa samalla SHBG-pitoisuutta ja oman hormonituotannon tasoa, joten eturauhaskudoksen hormonaalinen ympäristö poikkeaa normaalista.

Hyvin dokumentoidut haitat liittyvät maksaan, veren rasva-arvoihin ja hormonijärjestelmään, ja ne ovat kliinisesti merkittävämpiä kuin spekulaatiot eturauhasvaikutuksista.

Virtsaamisoireiden selvittely kuuluu lääkärille, ja seurannassa kannattaa katsoa koko riskikuvaa. Jatkoluettavaksi suosittelemme artikkeleitamme PSA-arvosta, lipidiprofiilin muutoksista voimailijoilla ja hormoniakselin toipumisesta.

Lähteet

1. Marks LS, Mazer NA, Mostaghel E, et al. Effect of testosterone replacement therapy on prostate tissue in men with late-onset hypogonadism: a randomized controlled trial. JAMA. 2006;296(19):2351–2361.
2. Morgentaler A, Traish AM. Shifting the paradigm of testosterone and prostate cancer: the saturation model. Eur Urol. 2009;55(2):310–320.
3. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
4. Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989;261(8):1165–1168.
5. Niedfeldt MW. Anabolic steroid effect on the liver. Curr Sports Med Rep. 2018;17(3):97–102.
6. Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, et al. Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertil Steril. 2014;101(5):1271–1279.
7. Roehrborn CG. Benign prostatic hyperplasia: an overview. Rev Urol. 2005;7(Suppl 9):S3–S14.